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POTS/ Long Covid-Diagnostik

CellTrend bietet ein Test-Panel für POTS-Patienten an. Neben den bei der CFS-Diagnostik aufgeführten Tests umfasst dieses Panel auch die Testung von anti-muskarinergen Acetylcholin Rezeptor 1 (M1)-Antikörpern, anti-muskarinergen Acetylcholin Rezeptor 2 (M2)-Antikörpern, anti-muskarinergen Acetylcholin Rezeptor 5 (M5)-Antikörpern, sowie die Testung von Alpha-1 adrenergen Rezeptor Auto-Antikörpern und Alpha-2 adrenergen Rezeptor Auto-Antikörpern. Prof. Dr.  Kem von der University of Oklahoma Health Sciences Center and VA Medical Center beschreibt erstmalig das Auftreten von AT1R-Antikörpern bei POTS Patienten. Daher wurde das CellTrend POTS-Testprofil um die AT1R-Ab Testung erweitert. Die Kosten betragen bei AT1R, ETAR, Beta-1, Beta-2, M1, M2, M3, M4 und M5 € 27,- pro Marker. Die Testung der Alpha-adrenergen Autoantikörper kostet je € 112,-. Die Kosten für das komplette Panel belaufen sich somit auf € 467,-. Für die Einsendung von Proben (ACHTUNG: Nach Zentrifugation 1 x separiertes Serum-ausreichend für alle Tests!, kein Vollblut oder Plasma) an das CellTrend Labor benutzen Sie bitte den folgenden Anforderungsschein.

  • Angiotensin-II-Rezeptor-1 (AT1R) IgG Auto-Antikörper
  • Angiotensin-II-Rezeptor-2 (AT2) IgG Auto-Antikörper
  • Endothelin-Rezeptor-A (ETAR) IgG Auto-Antikörper
  • Endothelin-Rezeptor-B (ETB) IgG Auto-Antikörper
  • Beta-1 adrenerger Rezeptor Auto-Antikörper
  • Beta-2 adrenerger Rezeptor Auto-Antikörper
  • Muskarinerger Cholin Rezeptor (M1) Auto-Antikörper
  • Muskarinerger Cholin Rezeptor (M2) Auto-Antikörper
  • Muskarinerger Cholin Rezeptor (M3) Auto-Antikörper
  • Muskarinerger Cholin Rezeptor (M4) Auto-Antikörper
  • Muskarinerger Cholin Rezeptor (M5) Auto-Antikörper
  • Alpha-1 adrenerger Rezeptor Auto-Antikörper
  • Alpha-2 adrenerger Rezeptor Auto-Antikörper

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CFS-Diagnostik

Gemeinsam mit Frau Prof. Dr. Carmen Scheibenbogen, Universitätsmedizin Charite Berlin, hat CellTrend ein Testsystem für die Diagnostik des Chronique Fatigue Syndroms / Myalgische Enzephalomyelitis (CFS / ME) entwickelt und validiert. Die Ergebnisse wurden in Brain, Behavior, and Immunity publiziert (Löbel M., Scheibenbogen C. et al. 2015 Sep 20). Eine erste klinische Studie zur Behandlung wurde erfolgreich abgeschlossen und ist in PLoS ONE veröffentlicht (Scheibenbogen C. et al 2018).

Die Tests zur quantitativen Bestimmung von anti-b1-adrenergen Rezeptor Antikörpern, anti-b2-adrenergen Rezeptor Antikörpern, anti-muskarinergen Acetylcholin Rezeptor 3 (M3)-Antikörpern und anti-muskarinergen Acetylcholin Rezeptor 4 (M4)-Antikörpern stehen in unserem Labor zur Verfügung. Für die Einsendung von Proben (ACHTUNG: Nach Zentrifugation separiertes Serum, kein Vollblut oder Plasma) an das CellTrend Labor benutzen Sie bitte den folgenden Anforderungsschein. Die Kosten betragen pro Marker € 27,-, insgesamt € 108,-.

 

  • Beta-1 adrenerger Rezeptor Auto-Antikörper
  • Beta-2 adrenerger Rezeptor Auto-Antikörper
  • Muskarinerger Cholin Rezeptor (M3) Auto-Antikörper
  • Muskarinerger Cholin Rezeptor (M4) Auto-Antikörper

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Small Fiber Neuropathie (SFN) Diagnostik

Small Fiber Neuropathie (SFN) ist ein Subtyp der Neuropathie, die durch eine selektive Beteiligung von nichtmyelinisierten oder dünnmyelinisierten sensorischen Fasern gekennzeichnet ist. Seine Pathogenese umfasst eine breite Palette von immunvermittelten, metabolischen, toxischen, erblichen und genetischen Störungen. SFN wurde in Zusammenhang mit Sjögren-Syndrom, Zöliakie, systemischem Lupus Erythematodes, rheumatoider Arthritis, Diabetes Mellitus Typ 1, entzündlicher Darmerkrankung, Sarkoidose und paraneoplastischen Syndrom beschrieben. Einige Daten vermuten auch eine Assoziation mit Hashimoto-Thyreoiditis. Klinische Symptome der SFN können sich sowohl als isolierte sensorische Störungenals auch isolierte autonome Störungen manifestieren.

Intravenöse Immunglobulintherapie (IVIG) zeigte einen signifikanten Effekten bei der Behandlung von Patienten mit autoimmun vermittelter SFN in zwei großen retrospektiven Studien mit vergleichbaren Ansprechraten (77% und 83% der Patienten).

Auto-Antikörper gegen Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor-3 (FGFR3-IgG) und TriSulfatHeparinDiSaccharid (TSHDS-IgM) sind bei SFN erhöht. In einer klinischen Studie wird derzeit die Wirksamkeit von IVIG Gabe bei FGFR3-Ab und TSHDS-Ab positiven Patienten untersucht.

  • FGFR-3 Auto-Antikörper
  • TSHDS Auto-Antikörper

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weitere Antikörper

  • ACE2-AK   ACE-II-Auto-Antikörper sind Antikörper, die gegen den Angiotensin-Converting-Enzyme II (ACE-II)-Rezeptor gerichtet sind. Dieser Rezeptor hat in den letzten Jahren besonders viel Aufmerksamkeit auf sich gezogen, vor allem aufgrund seiner Rolle als Eintrittspforte für das SARS-CoV-2-Virus, das die COVID-19-Pandemie verursachte. ACE-II ist jedoch nicht nur eine Zielstruktur für das Virus, sondern spielt auch eine zentrale Rolle im Renin-Angiotensin-System (RAS), das den Blutdruck und die Flüssigkeitshomöostase im Körper reguliert. Auto-Antikörper gegen ACE-II weisen auf eine Autoimmunreaktion und sind an der Entstehung und dem Fortschreiten von verschiedenen entzündlichen und kardiovaskulären Erkrankungen beteiligt. ACE-II wird in der Lunge, dem Herz, den Nieren, Blutgefäßen und dem Darm exprimiert. ACE-II konvertiert Angiotensin II, einen stark vasokonstriktorischen Stoff, in Angiotensin 1-7, das eine gefäßerweiternde Wirkung hat. Dieser Prozess hilft, den Blutdruck zu senken und die Herzfunktionalität zu unterstützen. ACE-II wirkt entzündungshemmend und reduziert den oxidativen Stress, der bei Herzkrankheiten, Niereninsuffizienz und anderen Erkrankungen eine Rolle spielt. ACE-II-Auto-Antikörper sind eine relativ neue Entdeckung, die vor allem in der Forschung zu Autoimmunerkrankungen und deren Zusammenhang mit COVID-19 an Bedeutung gewonnen haben. Die Idee ist, dass das Immunsystem bei einigen Menschen Auto-Antikörper gegen den ACE-II-Rezeptor bildet, was die physiologische Funktion von ACE-II beeinträchtigt. Wenn Auto-Antikörper gegen ACE-II vorliegen, wird die Aktivität von ACE-II gestört, was zu Hypertonie, Arteriosklerose und Herzinsuffizienz führt. COVID-19 hat das Interesse an ACE-II-Auto-Antikörpern verstärkt, insbesondere in Bezug auf post-virale Syndrome (Long-COVID). Bei ca. 10% der Patienten, die COVID-19 überstanden haben, wurden Auto-Antikörper gegen ACE2 nachgewiesen. Diese Antikörper sind verbunden mit langfristigen Entzündungen und Gewebeschäden, die mit Symptomen wie Fatigue, Atemproblemen, Herzrhythmusstörungen und Gehirnnebel verbunden sind, die häufig als Teil des Long-COVID-Syndroms auftreten.

 

  • MAS1-Rezeptor-AK   Der MAS1-Rezeptor ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor, der in vielen Geweben des Körpers vorkommt, insbesondere in kardiovaskulären Geweben (z.B. Herz, Blutgefäße) und Nierengewebe. Er wird auch als Teil des Angiotensin-II-Subsystems betrachtet und spielt eine Rolle in der Blutdruckregulation und der Gefäßgesundheit. Funktionen: (1) MAS1 wird mit der Blutdruckregulation in Verbindung gebracht und könnte eine blutdrucksenkende Wirkung haben. Er tut dies durch die Beeinflussung von Vasodilatation und des Renin-Angiotensin-System (RAS). (2) MAS1 spielt eine Rolle bei der Herzfunktionalität, indem er den Gefäßtonus und die Gefäßelastizität unterstützt. Er schützt auch vor Herzschäden bei Bluthochdruck. (3) MAS1 hat entzündungshemmende Eigenschaften und hat daher sogar eine Rolle in der Kontrolle von Entzündungen und der Geweberemodelierung. MAS1-Auto-Antikörper führen zu Vaskulitiden oder Bluthochdruck. MAS1-Auto-Antikörper sind assoziiert mit Herzinsuffizienz, Herzinfarkten und Schlaganfällen. MAS1-Auto-Antikörper beeinträchtigen den Gewebe-Reparaturmechanismus und führen zu einer verzögerten Heilung von Wunden, Herzgewebeschäden (z. B. nach einem Herzinfarkt) oder anderen entzündlichen Erkrankungen.

 

  • PAR-1-AK   Protease-aktivierter-Rezeptor-1 (PAR1) spielt eine Schlüsselrolle in verschiedenen physiologischen Prozessen wie der Blutgerinnung, Zellmigration und Entzündungsreaktionen. PAR1 gehört zur Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs) und wird durch Thrombin, aktiviert. PAR1-Antikörper stören die physiologische Funktionalität des PAR1-Rezeptors und führen dadurch zu verschiedenen Krankheitsbildern, wie etwa Blutgerinnungsstörungen oder kardiovaskulären und entzündlichen Erkrankungen. PAR1-Auto-Antikörper verstärken die Thrombozytenaggregation, dies ist verbunden mit einem erhöhten Risiko für Thrombosen und venösen oder arteriellen Blutgerinnsel.

 

  • CXCR3-Rezeptor-AK   CXCR3 (C-X-C-Chemokinrezeptor Typ 3) ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor (GPCR), der eine Schlüsselrolle beim Transport von Immunzellen, bei Entzündungen und bei der Immunüberwachung spielt. (1) Myokarditis ist eine der häufigsten Ursachen für den plötzlichen Herztod, insbesondere bei jungen Menschen. Sind CXCR3-Auto-Antikörper gegen den CXCR3-Rezeptor gerichtet, können sie die Migration von Immunzellen ins Herzgewebe fördern und so die Entzündungsreaktion verschärfen. Dies kann zu einer akuten oder chronischen Myokarditis führen, bei der das Herzgewebe geschädigt wird, die Herzfunktion beeinträchtigt wird und schließlich ein Herzversagen oder der Herztod eintritt. Chronische Inflammationen werden durch CXCR3-Auto-Antikörper verstärkt und spielen dadurch eine zentrale Rolle bei der Entwicklung und Verschlechterung der Herzinsuffizienz. Eine progressive Herzinsuffizienz kann das Risiko für plötzlichen Herztod erhöhen, besonders wenn die Herzmuskel-Funktion stark beeinträchtigt ist. Arteriosklerose ist eine Erkrankung, bei der sich Plaques in den Arterienwänden bilden, die das Herz betreffen können, insbesondere die Koronararterien. Diese Plaques können die Blutversorgung des Herzens beeinträchtigen und zu einem Herzinfarkt führen. Der Nachweis von CXCR3-Auto-Antikörpern dient als Frühwarnsystem für Patienten mit einem erhöhtem Risiko für Herzkomplikationen und Herztod.

 

  • Stab1-AK   Stabilin-1 spielt eine wichtige Rolle bei der Erkennung und Clearance von Abfallstoffen, zellulären Trümmern und apoptotischen Zellen sowie bei der Regulierung von Entzündungsprozessen in den Blutgefäßen und hat eine protektive Wirkung bei Arteriosklerose. Die Entdeckung von Stabilin-1-Auto-Antikörpern ist ein relativ neuer Bereich in der Immunologie und ist mit einer Vielzahl von entzündlichen, autoimmunen und kardiovaskulären Erkrankungen verbunden. Stabilin-1-Auto-Antikörper spielen eine Rolle bei rheumatoider Arthritis, systemischer Lupus erythematodes (SLE), Vaskulitis und multipler Sklerose. Auto-Antikörper gegen Stabilin-1 beeinträchtigen diese Funktion, was zu einer Ansammlung von Zelltrümmern führt. Eine gestörte Zellreinigung erhöht das Risiko für die Entwicklung von kardiovaskulären oder neurodegenerativen Erkrankungen, Herzinfarkte, Schlaganfälle und Embolien.

 

  • Serotonin 5HT-2A   Der 5-HT2A-Rezeptor ist ein Subtyp der Serotoninrezeptorfamilie und spielt sowohl im zentralen Nervensystem (ZNS) als auch in peripheren Geweben eine wichtige Rolle. Er kommt in großen Mengen in der Großhirnrinde vor, insbesondere in Bereichen, die an der Wahrnehmung, Vorstellungskraft und Stimmungsregulierung beteiligt sind. 5HT-R2a wird auch auf Blutplättchen, glatter Gefäßmuskulatur und Fibroblasten exprimiert. Dieser Rezeptor ist das Hauptziel klassischer Psychedelika wie LSD, Psilocybin und DMT, was ihre tiefgreifenden Auswirkungen auf Wahrnehmung und Bewusstsein erklärt. 5HT-R2a ist assoziiert mit Schizophrenie, Depression und Angststörungen. Viele atypische Antipsychotika (z. B. Clozapin, Risperidon) wirken als Antagonisten an diesem Rezeptor und helfen so bei der Linderung psychotischer Symptome.

 

  • GLP1-Rezeptor-AK   Der GLP1-R oder Glucagon-ähnliche Peptid-1-Rezeptor ist ein faszinierendes Protein, das eine enorme Rolle bei der Regulierung des Blutzuckers und des Appetits spielt – was ihn zu einem großen Thema sowohl in der Diabetesbehandlung als auch beim Gewichtsmanagement macht. Es handelt sich um einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor (GPCR), der hauptsächlich auf Betazellen der Bauchspeicheldrüse und bestimmten Neuronen im Gehirn vorkommt. Wenn GLP-1 an GLP1-R bindet, löst es eine Kaskade aus, die: (1) Stimuliert die Insulinsekretion (auf glukoseabhängige Weise), (2) Unterdrückt die Glukagonfreisetzung, was zur Senkung des Blutzuckerspiegels beiträgt, (3) Verlangsamt die Magenentleerung und verlängert das Sättigungsgefühl, (4) Reduziert den Appetit über das zentrale Nervensystem. GLP1-R ist das Ziel von GLP-1-Rezeptoragonisten (wie Liraglutid, Semaglutid), die zur Behandlung von Typ-2-Diabetes und Fettleibigkeit eingesetzt werden. Diese Medikamente imitieren GLP-1, haben aber längere Halbwertszeiten und stärkere Wirkungen. Sie werden mit Gewichtsverlust, verbesserter Blutzuckerkontrolle und sogar kardiovaskulären Vorteilen in Verbindung gebracht.

 

  • GLP2-Rezeptor-AK   Der GLP2-R (Glucagon-like Peptide-2-Rezeptor) ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor (GPCR), der eine zentrale Rolle im Darmwachstum, der Nährstoffaufnahme und der Schleimhautintegrität spielt. Er ist eng verwandt mit GLP1-R und dem klassischen Glucagonrezeptor. Er fördert das Wachstum der Darmschleimhaut, insbesondere durch: (1) Verlängerung der Zotten, (2) Steigerung der Zellproliferation in Krypten, (3) Reduktion der Apoptose von Enterozyten. GLP2-R unterstützt die Barrierefunktion des Darms und kann Darmhypoplasie (z. B. bei parenteraler Ernährung) entgegenwirken. GLP2-R ist die Zielstruktur für das Medikament Teduglutid, das bei Kurzdarmsyndrom eingesetzt wird, um die intestinale Resorptionskapazität zu verbessern. GLP2-R ist relevant bei entzündlichen Darmerkrankungen, Zöliakie und intestinaler Regeneration nach Operationen. Außerdem ist GLP2-R hoch exprimiert im Jejunum, aber auch in anderen Teilen des Darms.

 

  • NMDA-Rezeptor-1-AK   Der NMDA-Rezeptor, auch bekannt als GluN, ist ein ionotroper Glutamatrezeptor im Gehirn. Jeder funktionsfähige NMDA-Rezeptor enthält zwei GluN1-Einheiten. Funktionsstörungen oder Autoantikörper gegen den NMDA-R1 werden mit neurologischen Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter auch mit der Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis.

 

  • NMDA-Rezeptor-2b-AK   NMDA-R2B, auch bekannt als GluN2B, ist eine Untereinheit des NMDA-Rezeptors (N-Methyl-D-Aspartat), einem ionotropen Glutamatrezeptor im Gehirn. Er spielt eine zentrale Rolle bei der synaptischen Übertragung, der Plastizität und der neurologischen Entwicklung. Mutationen im NMDA-R2B stehen im Zusammenhang mit neurologischen Entwicklungsstörungen, darunter geistiger Behinderung, Autismus-Spektrum-Störungen und epileptischen Enzephalopathien.

 

  • NMDA-Rezeptor-2c-AK   NMDA-R2C, auch bekannt als GluN2C, ist eine der Untereinheiten, aus denen der NMDA-Rezeptor besteht, ein Schlüsselakteur bei der exzitatorischen Neurotransmission und der synaptischen Plastizität im Gehirn. GluN2C ist weniger erforscht als GluN2A/B, gewinnt aber aufgrund seiner Rolle bei neurologischen Entwicklungsstörungen und neuropsychiatrischen Störungen zunehmend an Aufmerksamkeit.

 

  • Nikotinerge Rezeptor-1-AK   Der Begriff „Nikotin-Rezeptor-1 (N1R)“ bezieht sich auf die α1-Untereinheit des nikotinischen Acetylcholinrezeptors (nAChR). Der N1R befindet sich an den neuromuskulären Verbindungen und vermittelt eine schnelle synaptische Übertragung von Moto-Neuronen zum Skelettmuskel. Mutationen in CHRNA1 können angeborene myasthenische Syndrome verursachen, die zu Muskelschwäche führen. Autoantikörper, die auf diesen Rezeptor abzielen, sind ein Kennzeichen der Myasthenia gravis, einer neuromuskulären Autoimmunerkrankung. Der N1R ist auch ein Ziel für neuromuskuläre Blocker, die in der Anästhesie verwendet werden (z. B. Rocuronium, Succinylcholin).

 

  • Nikotinerge Rezeptor-2-AK   Der N2R ist der Subtyp des nikotinischen Acetylcholinrezeptors α4β2 (nAChR), der zu den am häufigsten vorkommenden und am besten erforschten neuronalen Nikotinrezeptoren im Gehirn gehört. N2R wird hoch exprimiert in Gehirnregionen wie der Hirnrinde, dem Hippocampus und dem Thalamus. N2R spielt eine zentrale Rolle bei kognitiven Funktionen, Aufmerksamkeit und Nikotinsucht. Varianten in den Genen CHRNA4 und CHRNB2 (die die Untereinheiten α4 und β2 kodieren) wurden mit neuropsychiatrischen Erkrankungen wie Epilepsie, Schizophrenie und ADHS in Verbindung gebracht. Auch mögliche Beteiligungen bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson werden untersucht. N2R ist das Ziel von Therapien zur Raucherentwöhnung wie Vareniclin (Chantix), einem partiellen Agonisten von α4β2-Rezeptoren.

 

  • Nikotinerge Rezeptor-7-AK   Der nikotinische Rezeptor 7, genauer bekannt als α7-nikotinischer Acetylcholinrezeptor (α7 nAChR), ist ein umfassend untersuchter Rezeptor im Nervensystem, dessen Funktionen von der Wahrnehmung bis hin zu Entzündungen reichen. N7R kommt im Gehirn, in Immunzellen und sogar in Netzhautneuronen vor. N7R spielt eine wichtige Rolle beim Lernen, bei der Gedächtnisleistung und der Aufmerksamkeit. Der N7-Rezeptor ist beteiligt an der Neurotransmitterfreisetzung, der synaptischen Plastizität, der Neurogenese und am cholinergen entzündungshemmenden Weg. Außerdem moduliert es die Regulierung der Immunreaktion. Ziele sind partielle Agonisten wie GTS-21 und Enceniclin, die im Hinblick auf Schizophrenie, Alzheimer-Krankheit und kognitive Leistungssteigerung untersucht werden. Der N7 Rezeptor ist spielt eine Rolle bei neurodegenerativen Erkrankungen, Schlaganfall, Sepsis und bei der Krebsentwicklung. Die Aktivierung von α7 nAChR auf Mastzellen kann zu Arteriosklerose beitragen. Das CHRNA7-Gen auf Chromosom 15q13.3 kodiert diesen Rezeptor. Varianten dieses Gens werden mit Epilepsie, Autismus und Schizophrenie in Verbindung gebracht.

 

  • AT2R-Antikörper: Der Angiotensin-II-Rezeptor Typ 2 (AT₂-Rezeptor) ist einer von zwei Hauptrezeptoren, über die das Hormon Angiotensin II im Körper wirkt – und er ist der oft unterschätzte Gegenspieler des bekannteren AT₁-Rezeptors. AT2R kommt vor allem in fetalen Geweben, aber auch in bestimmten Bereichen des Herzens, des Gehirns, der Nieren und des Gefäßsystems vor. Während der AT₁-Rezeptor blutdrucksteigernd wirkt (Vasokonstriktion, Aldosteronfreisetzung), vermittelt der AT₂-Rezeptor oft gegenteilige Effekte: (1) Vasodilatation, (2) Stickstoffmonoxid (NO)-Freisetzung, was die Durchblutung verbessert. Der AT₂-Rezeptor ist ein potenzielles Ziel für neuroprotektive Therapien, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und fibrotische Erkrankungen.

 

  • ETBR-Antikörper: Der ETB-Rezeptor (Endothelinrezeptor Typ B) ist ein spannender Bestandteil des Endothelin-Systems, das eine zentrale Rolle bei der Regulation des Gefäßtonus, der Zellproliferation und sogar der Nervensystementwicklung spielt. Vasodilatation: Auf Endothelzellen vermittelt der ETB-Rezeptor die Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) und Prostazyklin, was zu einer Gefäßerweiterung führt. Der ETB-Rezeptor ist wichtig für die Migration neuraler Leisten-Zellen, was ihn relevant für die Entwicklung des enterischen Nervensystems macht. Mutationen im EDNRB-Gen sind mit Morbus Hirschsprung und Waardenburg-Syndrom Typ IV assoziiert. Endothelin-Rezeptorantagonisten (ERAs) wie Bosentan blockieren sowohl ETA- als auch ETB-Rezeptoren und werden zur Behandlung der pulmonal-arteriellen Hypertonie (PAH) eingesetzt.

 

wichtige Publikationen